La maggior parte delle anomalie osservate su RMN non sono in chiara relazione con episodi recenti di lombalgia. Fino a che punto allora servono a contro indicare l'esercizio fisico e altre forme di trattamento conservativo, in soggetti che soffrono di mal di schiena cronico aspecifico?

Kleinstuck ha recentemente indagato su questo argomento con uno studio su 53 pazienti con dolore cronico non radicolare, che hanno preso parte a un programma di fisioterapia attiva durato 3 mesi.

Le anomalie su RMN avevano un 'associazione "minima" con i sintomi presenti all 'inizio dello studio e con le misurazioni del risultato. Dopo molte analisi multivariate, nessuna delle variabili della RMN era associata direttamente al dolore o alla disabilità al termine del programma. E 12 mesi dopo, secondo gli autori nessuna variabile su RMN poteva predire in modo significativo un dolore più intenso o una disabilità più grave.

L'unica anomalia che aveva un 'associazione significativa con il risultato a lungo termine, sembrava avere un effetto protettivo: la presenza di una zona ad alta intensità era associata a un dolore medio significativamente più basso al controllo dopo 12 mesi.

Kleinstuck ha concluso che "malgrado le anomalie strutturali su RMN sembrassero prevalenti nel gruppo di pazienti con lombalgia cronica aspecifica indagati in questo studio, sembra che queste avessero una scarsa influenza sia sui sintomi presenti che sul risultato dopo un trattamento conservativo basato sulle evidenze. Per questo motivo in pazienti di mezza età, le comuni anomalie osservate su RMN non dovrebbero servire da impedimento alla prescrizione di un programma di esercizi di fisioterapia.

Kleinstuck, Spine, 2006 

Prima di eseguire i test, non si deve dimenticare di procedere a un'anamnesi esaustiva quanto più possibile della causa del fastidio o del dolore del soggetto. Bisognerà cercare di ricostruire l'avvenimento o la cascata di avvenimenti responsabili di questo fastidio o di questo dolore. Inoltre bisogna porre attenzione a formulare un'analisi fine quanto più possibile delle informazioni fornite dai diversi test praticati sul soggetto e dalla loro indispensabile correlazione. Questo metodo di procedimento rappresenta il modo più affidabile per avvicinarsi a qualsiasi limitazione articolare dell'articolazione sacro-iliaca. 

Un test come il TFP (per esempio) isolato non ha alcun valore di per sé e non è sufficientemente affidabile per accordargli un valore diagnostico. Bisogna sia ripeterlo più volte sia associarlo ad altri test che vanno nello stesso senso; ciascuno di questi test preso isolatamente dà un eccessivo numero di falsi positivi e di falsi negativi.

La nozione di asse associato al test tissutale rappresenta paradossalmente la parte ancora mobile attorno alla quale si è organizzata la limitazione articolare. 

I test palpatori posizionai non permettono di identificare una reale asimmetria ossea, ma procurano all' osteopata una "sensazione" di posizione nello spazio. 

Bisogna inoltre considerare che i differenti test di mobilità, tissutale, posizionale non sono che dei mezzi diagnostici soggettivi che permettono all'osteopata esperto di avvicinarsi alla maggior parte delle diagnosi e di scegliere la tecnica ottimale più adatta al problema del soggetto. 

In assenza di un'epidemiologia clinica strettamente osteopatica, bisogna distinguere i test effettuati su dei soggetti sani e giovani che daranno un valore predittivo negativo, essendo la prevalenza della limitazione articolare poco importante, dai test effettuati su pazienti con fastidio e dolore che daranno un valore predittivo positivo, essendo molto elevata la prevalenza della limitazione articolare. 

Non dimentichiamo che molteplici sono gli assi, ma per convenzione se ne prendono in considerazione solo tre, il problema e che quasi tutti i test che effettuiamo hanno una componente bidimensionale in quanto il terzo asse è inibito dalla posizione assunta dal paziente e di conseguenza interdetto dal mezzo che lo sostiene, ad esempio il lettino su cui operiamo, lo stesso vale anche per le manovre che dovremmo effettuare sul paziente, risulta necessariamente porre l’attenzione al posizionamento del soggetto, in quanto il controllo assiale tridimensionale del segmento interessato alla manovra correttiva, risulta comunque bidimensionale di conseguenza l’input dell’osteopata deve prevedere questa problematica e porre in essere tutte le modalità tali da ridare mobilità al segmento senza creare un ulteriore cross-over , che si rifletterà attraverso la manovra effettuata, sulle parti non soggette a limitazione articolare, semplicemente per compensazione.

Introduzione alla Kinesiologia applicata

All'inizio del test muscolare manuale, il medico chiede al paziente di contrastare la pressione da lui esercitata; la pressione fornita dal medico risveglia una sensazione di blocco muscolare. Quando si percepisce il blocco, il medico aumenta la pressione per sopraffare la contrazione isometrica del paziente, portando il muscolo ad una contrazione eccentrica; in altre parole, il medico esercita una pressione per allungare il muscolo, mentre il paziente cerca di bloccare il movimento. Uno dei fattori più importanti in questo tipo di test è la capacità del sistema nervoso del paziente di eseguire il blocco del muscolo che va a contrapporsi alla pressione dell'’ esaminatore, e di continuare ad adattare il muscolo ai cambiamenti di pressione impostogli. Il medico è spesso in grado di percepire la debolezza di un muscolo, perché l'adattamento di quest'ultimo alle variazioni di pressione è lento. 

Se l'esaminatore applica una lenta pressione, consentendo cosi al muscolo di adattarsi, il muscolo stesso risulterà forte. 

Il “break test technique” è un test muscolare manuale che porta il muscolo dalla contrazione isometrica a quella eccentrica; questo tipo di test, è quello che più si avvicina alla prova muscolare kinesiologica. 

Nell'attuale congiuntura lo "strumento" più indicato per eseguire un test muscolare manuale è un esaminatore ben preparato che utilizzi la sua percezione del tempo e della forza combinata ad una profonda conoscenza dell'anatomia e la fisiologia dei test muscolari. Questa combinazione ha dato degli esiti positivi quando si sono comparati gli studi eseguiti da vari esaminatori.

Quando si vogliono mettere a confronto due test muscolari, la tempestività è un fattore determinante. Il momento più cruciale nell'applicare la pressione durante un test muscolare manuale è quello iniziale. 

Il metodo abituale da noi trattato in questa guida, consiste nel fatto che il medico esercita una certa resistenza alla contrazione isometrica del paziente, mediante una pressione crescente che porta il muscolo alla contrazione eccentrica; questo è un test muscolare 'doctor - induced.' Si ipotizza che questo procedimento metta alla prova il sistema gamma I e II, il test ‘patient-induced' si ha quando lo sforzo viene avviato dal paziente che contrae in modo concentrico il muscolo, mentre il medico cerca di ostacolare l'azione. In questo caso, il sistema considerato è quello gamma II. Nella maggior parte dei casi, i due tipi di test si equivalgono. 

Uno degli obiettivi principali della prova muscolare manuale in K.A. è quello di isolare, nel modo più radicale, il muscolo esaminato. Durante tutti i test, ad eccezione dei muscoli che fanno muovere le falangi distali delle dita delle mani e dei piedi, si verifica un sinergismo. La posizione di partenza del test muscolare è quella che favorisce il muscolo preso in esame, mentre i muscoli sinergici sono in posizione di svantaggio. Quando il muscolo esaminato risulta debole, la reazione spontanea del paziente consiste nel modificare la posizione assunta, cercando di reclutare i muscoli sinergici. Un esaminatore esperto impara sia dall'osservazione dei movimenti del paziente, che dalla percezione della forza sprigionata dal muscolo esaminato. Un paziente steso sul fianco che ha un gluteo medio debole, per poter abdurre l'anca farà ruotare il bacino sul lato esaminato in senso posteriore per consentire l'allineamento del muscolo tensore della fascia lata. 

I risultati del test muscolare potrebbero essere alterati se il paziente accusa dolore durante l'esame. Quando si cerca di sprigionare la massima potenza muscolare, il muscolo potrebbe infatti rilasciarsi a causa del dolore, e non in seguito a stanchezza o a debolezza. In genere è facile capire quando la debolezza è provocata dal dolore; in ogni caso, chiedete al paziente di segnalarvi l'eventuale dolorosità risentita. L'insorgere del dolore non pregiudica il test; al contrario, ciò vi permetterà di ottenere delle informazioni utili e  di stabilire quale sia la causa della disfunzione, ed è un incoraggiamento per il paziente di vedere che il medico capisce la sua situazione.

Kinesilogia applicata: David S. Walther, DC

L'ossido nitrico come un possibile meccanismo per la comprensione degli effetti terapeutici della medicina osteopatica manipolativa 

In tutta la storia della medicina, abbiamo visto la progressione di terapie mediche da quelle empiriche a quella contro-intuitive, la comunità scientifica cerca di indentificare le modalità per distinguere le due tecniche. Questo modo di vedere le cose ha dimostrato l'efficacia di numerose tecniche terapeutiche moderne che sono state adattate nella medicina moderna con notevole successo. Molte di queste tecniche producono risultati positivi , però i meccanismi con cui questi risultati vengono raggiunti non sono stati pienamente e scientificamente dimostrati. Consideriamo il caso della medicina manipolativa osteopatica ( OMM ), che rappresenta una tecnica specialistica sviluppata oltre un secolo e mezzo fà , come trattamento non invasivo per numerose malattie. L'intenzione è quella di spiegare il meccanismo attraverso il quale le manipolazioni osteopatiche aiutano il paziente, infatti il meccanismo per cui tale scienza è funzionale è dato dal fatto che nelle normalizzazioni osteopatiche si crea un aumento dell' ossido nitrico (NO). Dato dal rapporto tra i movimenti muscolari e quelli dei fluidi interstiziali, che si attua durante una seduta di osteopatia al tessuto vascolare e nervoso, in questo modo le manipolazioni possono causare un notevole aumento della concentrazione di NO nel sangue e nei vasi . Questi risultati combinati con la straordinaria quantità di ricerche sugli effetti benefici del NO, forniscono un quadro teorico e pratico per spiegare gli effetti terapeutici della OMM.

Introduzione

La nitroglicerina è un potente esplosivo che scoppia quando è sottoposto a pressione o riscaldamento. La stessa molecola, però, può salvare la vita in caso di infarto. Una piccola dose di nitroglicerina, infatti, si decompone lentamente liberando ossido nitrico (NO) che poi diffonde fino alle cellule muscolari che circondano i vasi sanguigni e ne provoca il rilassamento. Questo produce una vasodilatazione che migliora il flusso sanguigno. Le proprietà terapeutiche della nitroglicerina sono note da più di un secolo, ma solo recentemente gli scienziati hanno scoperto il meccanismo d'azione dell'ossido nitrico.

NO Problem
L'ossido nitrico è un gas incolore molto reattivo perche è un radicale libero, la sua molecola (NO) è formata da un atomo di azoto legato ad un atomo di ossigeno. Nel nostro corpo viene usato per due scopi diversi, per trasmettere un segnale o come sostanza tossica di difesa. 
Quello che agisce da messaggero viene prodotto in continuazione a bassi livelli dalle cellule e controlla la contrazione delle cellule muscolari e la crescita delle cellule nervose. L'ossido nitrico è particolarmente efficace come messaggero: diffonde rapidamente perché la sua molecola è molto piccola e apolare, ma rimane abbastanza localizzato perché è molto reattivo e viene distrutto rapidamente. 
L'ossido nitrico può anche agire come sostanza tossica grazie alla sua grande reattività. I macrofagi, cellule del sistema immunitario, lo utilizzano per uccidere i patogeni insieme con altri composti reattivi dell'ossigeno.

NOS 

Le cellule animali producono tre tipi di ossido nitrico sintasi (NOS) che generano ossido nitrico per le diverse funzioni. 

La NOS neuronale e la NOS endoteliale producono continuamente bassi livelli di NO che agisce rispettivamente come neurotrasmettitore e come vasodilatatore. 
La NOS inducibile, invece, produce maggiori quantità di NO che risultano tossiche e servono per combattere i patogeni. 
Tutti e tre questi enzimi sono complessi e sono composti di molte subunità che svolgono funzioni diverse. I ricercatori sono riusciti a determinarne la struttura scomponendoli nelle singole parti. 
La subunità che si trova in alto (chiamata subunità ossidante) produce NO con l'aiuto di un gruppo eme (rosa) che aggiunge un atomo di ossigeno, proveniente da O2, all'azoto in catena laterale di un amminoacido di arginina (gialla) che viene trasformata in citrullina.
Questa è stata la prima subunità ad essere studiata con la cristallografia ed è stata determinata dapprima su una NOS inducibile e in un secondo momento su una NOS neuronale. 
La subunità (chiamata subunità riducente) dona elettroni e contiene coenzimi riducenti come NADPH, FAD, FMN. 
Il breve segmento che unisce le due subunità  è legato alla calmodulina (codice) che controlla il flusso di elettroni.

Dire NO
Nel caso della NOS endoteliale, il messaggio portato da NO è ricevuto dall'enzima guanilato ciclasi solubile, un enzima complesso che inizia una catena di eventi a cascata all'interno della cellula. Quando si lega ad una molecola di NO, l'enzima si attiva e trasforma GTP in GTP ciclico (cGTP). Questa molecola agisce quindi come secondo messaggero attivando delle chinasi che a loro volta fosforilano la miosina provocando il rilassamento delle cellule muscolari. 
Come NOS, anche la guanilato ciclasi solubile è un enzima complesso formato da molti domini che è stato studiato per parti dai cristallografi. 
La porzione che lega NO vede un gruppo eme  che lega l'ossido nitrico.
La porzione ciclasi legano queste due parti.
L'ossido nitrico si lega obliquamente all'atomo di ferro che si trova al centro dell'eme. 

Esploriamo la Struttura

Le tre isoforme di NOS sono molto simili e quindi i ricercatori stanno cercando di sfruttare alcune piccole differenze per creare un farmaco che ne blocchi una senza influenzare le altre due. Questo sarà molto utile per curare alcune malattie, per esempio la iNOS, ossido nitrico sintasi inducibile, ha un ruolo chiave nello sviluppo del morbo di Parkinson e in quello di Alzheimer e anche nella sclerosi multipla, quindi farmaci in grado di bloccare la iNOS, ma non le altre due, potrebbero aiutare nel trattamento di queste malattie.
Purtroppo, però, i siti attivi delle tre isoforme di NOS sono praticamente identici e quindi i ricercatori stanno sintetizzando dei farmaci più grandi che arrivino ad interagire anche con altri punti dell'enzima dove si manifesta una differenza.
Il normale sito catalitico di una NOS neuronale che contiene una molecola di arginina  che ha gli atomi di azoto vicini al ferro sopra l'eme dove lega la molecola di O2 per la sintesi di NO. 
Il sito attivo quasi identico di una NOS inducibile  con un farmaco inibitore che occupa lo spazio normalmente destinato all'arginina impedisce la sintesi di NO.

Spunti per Ulteriori Esplorazioni

1. La ossido nitrico sintasi è anche presente in alcuni batteri. 
2. Negli archivi PDB si trovano le strutture di molti farmaci sperimentali legati al sito attivo di NOS. 

Bibliografia

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3. C. Villanueva and C. Giulivi (2010) Subcellular and cellular locations of nitric oxide synthase isoforms as determinants of health and disease. Free Radical Biology and Medicine 49, 307-316.

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